Биохимические механизмы инсектицидной резистентности у насекомых заключаются в активации основных ферментов детоксикации - монооксигеназ, неспецифических эстераз и глутатион-S-трансфераз. К настоящему времени в отношении отдельных инсектицидов изучена динамика развития резистентности и степень вовлечения детоксицирующих ферментов в ее формирование у насекомых. В данной работе была определена активность монооксигеназ, неспецифической эстеразы, глутатион-S-трансферазы и щелочной фосфатазы у самок и самцов комнатной мухи Musca domestica во втором, четвертом, шестом, восьмом и десятом поколениях в ходе селекции хлорфенапиром. Контроль чувствительности имаго M. domestica к инсектициду-селектанту показал, что к десятому поколению у опытной линии сформировалась толерантность к хлорфенапиру (показатель резистентности составил 3,6). В ходе исследования в отдельных поколениях хлорфенапир-селектированной линии M. domestica было выявлено статистически значимое повышение удельной активности монооксигеназ у самок и самцов в 1,4 - 2,1 раза и повышение удельной активности щелочной фосфатазы у самок в 2,3 - 2,7 раза в сравнении с особями контрольной линии. Статистически значимых различий в активности глутатион-S-трансферазы между контрольной и опытной линией выявлено не было. У имаго M. domestica хлорфенапир-селектированной линии были обнаружены статистически значимые отличия по полу в активности монооксигеназ, неспецифических эстераз и щелочной фосфатазы, позволившие предположить, что механизмы и скорость формирования резистентности у самок и самцов к хлорфенапиру могут отличаться.